目的 探讨早期腹腔引流对重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)大鼠肠粘膜免疫屏障功能损伤的影响及作用机制。方法 将72只Wistar大鼠随机分为3组:SAP组(A组)、SAP引流组(B组)、假手术对照组(C组)。观察术后12、24h大鼠死亡率,各时相点腹水量。分别于术后的第6、12、24h采集血液、腹水、肠液、肠组织、胰腺标本,冻存以备检测。采用全自动生化分析仪检测血清及腹水淀粉酶活性,ELISA法测定血清及腹水IL-6、TNF-a浓度,胰腺组织冰冻切片HE染色观察病理变化,ELISA法检测肠液sIgA水平,肠组织作CD4+T淋巴细胞免疫组化染色。结果 分别于术后6、12、24h,通过各项指标的检测,有以下发现:①术后同时相点A、B两组大鼠血清及腹水淀粉酶、IL-6、TNF-a水平均显著高于C组大鼠水平,且术后同时相点A、B两组大鼠胰腺组织水肿及出血坏死程度均较C组大鼠显著加重。②对肠液sIgA的检测发现,术后各时相点A、B两组大鼠均显著低于C组大鼠水平,且A、B两组大鼠肠组织中CD4+T淋巴细胞浸润程度也均显著低于C组。③术后同时相点B组大鼠血清及腹水淀粉酶、IL-6、TNF-a水平均显著低于A组大鼠水平;B组大鼠胰腺组织水肿及出血坏死程度较A组明显减轻。④术后同时相点B组肠液sIgA水平显著高于A组水平;且B组肠组织中CD4+T淋巴细胞浸润程度较A组显著增加。结论 SAP发病早期,通过腹腔置管引流将富含诸如IL-6、TNF-a等炎性因子的腹水引流出体外,对肠粘膜免疫屏障功能起到显著的保护作用。