›› 2016, Vol. 38 ›› Issue (1): 131-135.doi: 10.16507/j.issn.1006-6055.2016.01.029
梁福东1，3 常云峰2 武昭君3 狄淑芳3 王栓科，1
摘要：
目的 探讨一种长效环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，Cox-2）抑制剂Mavacoxib（TrocoxilTM）对体外培养的人骨肉瘤细胞MG-63增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法 用MTT法检测不同浓度Mavacoxib在各时间点对MG-63细胞的生长抑制率，并观察其有效的作用浓度及作用时间；FCM法、Real-timePCR法和Westernblot法分别检测Mavacoxib50μmol/L干预MG-63细胞48小时后的细胞凋亡率及Cox-2、Bcl-2、Survivin和Bax的表达；Westernblot检测Mavacoxib干预MG-63细胞后p-P38和P38蛋白的表达。结果 Mavacoxib可抑制MG-63细胞的增值（P<0.05）；与空白对照组相比较，Mavacoxib干预组Bcl-2、Survivin下调，而Bax上调（P<0.05）。Mavacoxib干预MG-63细胞可促使P38信号通路蛋白的活化（P<0.05）。结论 Mavacoxib可通过抑制Cox-2、调节细胞凋亡因子及诱导P38通路的活化而抑制人骨肉瘤MG-63细胞。
中图分类号:
