›› 2014, Vol. 36 ›› Issue (4): 411-414.doi: 10.3969/j.issn.1006-6055.2014.04.009
杨林 黄竹 莫陈程 陈建民 李永继 黎冬暄
摘要：
目的 探讨肝枯否细胞是否参与急性低氧暴露下肺、脑组织损害的过程。方法 取健康成年雄性SD大鼠90只，随机分为常氧对照组（A组），高原对照组（B组）和高原干预组（C组），每组30只。实验前两天开始对C组大鼠每天经尾静脉注射1mg/ml氯化钆（1mg/100g体重）以抑制枯否细胞（KC）的作用；A组、B组大鼠每天经尾静脉注射生理盐水（1mg/100g体重）。A组大鼠放入高原模拟舱内，不做减压处理，在其内饲养；B组和C组大鼠放入高原环境模拟舱内，模拟7000m的高原环境，在其内饲养。采用干湿重法测定肺、脑含水量，HE染色观察肺、脑组织的病理学改变，ELISA试剂盒检测血浆中IL-1、TNF-α浓度。结果 急性缺氧24h、48h，B组和C组的肺、脑含水量高于A组（P<0.05），而且B组的肺、脑含水量高于C组（P<0.05）；急性缺氧48h，HE染色，A组肺、脑组织正常，B组、C组的肺、脑组织的病理学改变重于A组，C组的肺、脑组织的病理学改变轻于B组；急性缺氧24h、48h，B组和C组的IL-1、TNF-α浓度高于A组（P<0.05），而且B组的IL-1、TNF-α浓度高于C组（P<0.05）。结论 枯否细胞可能参与急性低氧暴露下肺、脑组织损害的过程，通过抑制枯否细胞可以减轻急性低氧暴露下肺、脑的损害，但枯否细胞在急性高原病中的具体作用机制及其发挥作用的大小情况值得进一步研究。
中图分类号:
