›› 2016, Vol. 38 ›› Issue (5): 1080-1083.doi: 10.16507/j.issn.1006-6055.2016.05.031

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失神经对大鼠骨折愈合及FGFR3表达的作用机制研究

赵军伟1,2 李争争1,2 孟会强1,2 李康1,2 罗伟1,2 汪玉良,1   

  1. (1.兰州大学第二医院骨科,兰州730030;2.甘肃省骨关节疾病重点实验室,兰州730030
  • 出版日期:2016-10-25 发布日期:2016-10-28

  • Online:2016-10-25 Published:2016-10-28

摘要:

目的 通过检测大鼠骨折端成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)的表达量,探讨失神经在骨折愈合过程中对FGFR3表达的作用机制。方法 将96只成年健康雌性wistar大鼠随机分为实验组和对照组。实验组建立T10脊髓离断下的胫骨骨折模型,对照组行单纯胫骨骨折模型,分别于术后第3、5、7、14、21、28天取标本(每个时间点=8只),经固定、脱钙处理后,与骨折端上下5mm处修剪标本,石蜡包埋,切成6μm切片。切片应用HE染色、原位杂交及masson三色染色。术后第7、14、21、28天拍X片。结果 脊髓神经离断后骨折愈合加速,各时间点实验组FG-FR3的表达量均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),并具有时间分布特点,第3天时较少,第5天时开始升高,第7天达到高峰,随后逐渐降低,并在第28天FGFR3mRNA细胞数趋于0。结论 FGFR3是骨折愈合过程中的一种膜蛋白,其表达受神经因素的调节。脊髓离断后,可通过调节FGFR3的表达量来加速骨折的愈合。

关键词: 成纤维细胞生长因子受体, 失神经, 骨折愈合, 脊髓损伤

中图分类号: