摘要：
目的 探讨鸟苷酸交换因子DOCK1对心肌细胞存活的影响。方法 用重组真核质粒pCXN2-Flag-hDOCK1(人DOCK1过表达质粒)，pCXN2-Flag(空质粒)及空白试剂分别转染大鼠源H9C2心肌细胞，并给予缺氧/复氧(H/R)干预。将心肌细胞分为空白组、空质粒组、DOCK1过表达组、空白+H/R组、空质粒+H/R组、DOCK1过表达+H/R组。用RT-PCR测定DOCK1mRNA水平。流式细胞术、MTT分别测定细胞的凋亡率和增殖率。结果 DOCK1过表达组(1.51±0.169)%，(2.49±0.442)%，(38.94±0.580)%，(P<0.05)较空白组(-)，(3.61±0.334)%，(20.64±0.720)%，(P<0.05)和空质粒组(-)，(3.66±0.373)%，(22.29±0.838)%，(P<0.05)，DOCK1过表达+H/R组1.03±0.171，(5.38±0.431)%，(17.33±0.343)%，(P<0.05)较空白+H/R组[(-)，(2.49±0.442)%，(7.95±0.322)%，(P<0.05)和空质粒+H/R组(-)，(10.32±0.388)%，(7.92±0.351)%，(P<0.05)，人的DOCK1RNA分别显著增加、心肌细胞凋亡率分别显著降低及增殖率分别显著增加。较DOCK1过表达组，DOCK1过表达+H/R组人的DOCK1mRNA显著降低。较空白组(0.64±0.145)，(P<0.05)、空质粒组(0.60±0.182)，(P<0.05)及DOCK1过表达组(0.60±0.182)，(P<0.05)，空白+H/R组(0.30±0.115)，(P<0.05)、空质粒+H/R组(0.36±0.101)，(P<0.05)及DOCK1过表达+H/R组(1.03±0.171)，(P<0.05)大鼠的DOCK1mRNA分别显著降低、心肌细胞凋亡率分别显著增加及增殖率分别显著降低。结论 DOCK1可抑制H9C2心肌细胞的凋亡，促进H9C2心肌细胞的增殖、存活；且DOCK1可抑制H/R诱导的H9C2心肌细胞凋亡增加及增殖、存活的降低。
