摘要： 目的 观察MPTP慢性帕金森病小鼠海马氧化应激指标及细胞凋亡相关蛋白的表达。方法 应用MPTP制备慢性帕金森病模型，观察行为学改变，Morris水迷宫实验，检测模型组和对照组小鼠海马内超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）含量变化，以及免疫组织化学方法、RT-PCR方法、Western blot方法检测海马Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 慢性帕金森病模型小鼠行为学特点为震颤、活动减少；水迷宫实验结果提示认知功能降低；与对照组海马比较：模型组海马SOD、GSH含量均下降，而MDA含量升高（P<0.05）；模型组海马Bax蛋白表达增高，而Bcl-2蛋白表达下降（P<0.05）。结论 氧化应激在慢性帕金森病认知功能障碍发病机制中起重要作用，而Bax和Bcl-2蛋白参与了氧化应激诱导海马神经元凋亡的调控过程。
