摘要：
目的 探讨儿茶素对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导内皮细胞凋亡的干预作用。方法 糖孵育法制备晚期糖基化终末产物，分离肾血管内皮细胞，将内皮细胞分成空白对照组、AGE组、浓度分别为10、15、20μg/ml的儿茶素组共五组。实验末，采用AlamarBlue还原法测定同内皮细胞增生活力，TUNEL法测定细胞凋亡率，生化法测定培养上清中•OH、MDA浓度，RT-PCR测定Bcl-2 mRNA表达，Western-Blotting测定Bcl-2蛋白活性。结果 与对照组相比，AGE组内皮细胞增生活性、Bcl-2基因与蛋白活性显著降低(P均<0.01)；凋亡率、•OH与MDA浓度显著增加(P均<0.01)；与AGE组相比，儿茶素各浓度组内皮细胞增生活力与Bcl-2基因与蛋白活性表达增高，凋亡率、•OH与MDA浓度降低；儿茶素各剂量组之间呈浓度梯度效应。结论 儿茶素可降低AGEs引起的血管内皮细胞凋亡，其机制可能是通过有效清除活性氧自由基、上调Bcl-2 mRNA与活性蛋白表达，阻断内皮细胞内过氧化物的堆积二种途径实现的。
中图分类号:
